2010年9月16日，我所张跃林实验室在PLoS Pathogens杂志上发表题为“SRFR1 Negatively Regulates Plant NB-LRR Resistance Protein Accumulation to Prevent Autoimmunity”的文章。

含有核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复序列的NLR蛋白，是一类广泛存在于动植物中的免疫受体。先前的研究表明，NLR蛋白的正确折叠需要两个进化上保守的蛋白SGT1和HSP90。我们发现另一个在进化上高度保守的蛋白SRFR1与SGT1相互作用。SRFR1的功能缺失导致抗病反应的组成性激活。srfr1突变激活的抗病反应依赖于NLR蛋白SNC1。在srfr1突变体中有多个NLR蛋白的蛋白水平升高。同时sgt1b的突变体中SNC1的蛋白水平也明显升高，这与先前报道的SGT1b可能参与NLR蛋白水平的负调控相一致。我们的结果表明SRFR1与SGT1共同负调控NLR蛋白的累积，从而阻止植物中自发性免疫反应的发生。

本文的第一作者为我所李应中，参与此工作的还有李树新和毕冬玲， University of British Columbia的Yuti Cheng和李昕教授。我所研究员张跃林博士是本文的通讯作者。此项研究为科技部863和北京市科委资助课题，在北京科学生命购宝钱包 完成。