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2010年4月22日,我所周俭民实验室在《购宝钱包 Host & Microbe》杂志发表题为“Receptor-like cytoplasmic kinases integrate signaling from multiple plant immune receptors and are targeted by a Pseudomonas syringae effector”的论文。
由植物细胞膜受体感受病原相关分子模式激活的免疫反应(PTI)对植物不可或缺。致病微生物常常顺利获得向寄主细胞内分泌一些效应蛋白来抑制PTI信号传导,从而促进病原菌的侵染和增殖。随后植物进化出抗性蛋白特异地识别某些病原菌的效应蛋白再度激活免疫反应(ETI)。携带抗病蛋白RPS5的植物能特异识别丁香假单胞菌的效应蛋白AvrPphB。 AvrPphB是一个半胱氨酸蛋白酶,RPS5在非激活状态时与一个叫PBS1的蛋白激酶形成复合体,后者顺利获得被AvrPphB切割导致RPS5发生构象变化从而变为激活状态。本文发现AvrPphB的原始功能很可能是顺利获得降解与PBS1类似的激酶(PBL)从而抑制PTI来帮助细菌侵染的。研究表明,与PBS1同源的BIK1和PBL1在多条PTI信号通路中起关键作用。它们直接与植物细胞表面受体偶联,激活胞内信号通路。推测PBS1是从PBL家族中演化而来,特异性地识别AvrPphB从而激活ETI。这一发现不仅增进了人们对植物PTI信号传导机理的认识,同时还为ETI的进化方式给予了证据。
我所博士后张杰与技术员李魏为本文的共同第一作者,论文的其他作者还有我所博士生向婷婷,技术员刘自旭,Purdue University的研究生Kristin Laluk和Tesfaye Mengiste博士,我所技术员丁晓军,张晓娟,已
Michigan State University的Brad Day博士和Sheng Yang He博士在《购宝钱包 Host & Microbe》杂志为该论文配发了题为“Battling immune kinases in plants”的点评,指出该工作为PTI和ETI在进化上相互关联给予了强有力的证据。相关报道见 http://www.购宝钱包 .com/购宝钱包 -host-microbe/abstract/S1931-3128(10)00109-5 。