2012年8月19日，我所张宏实验室在《Autophagy》杂志上在线发表题为“The C. elegans ATG101 homolog EPG-9 directly interacts with EPG-1/Atg13 and is essential for autophagy”的文章。该文章报道了线虫中的EPG-9与EPG-1形成复合体,在细胞自噬过程中起作用。

自噬是一个进化上保守的过程, 它包括将细胞质成分包裹在一个称为自噬体的双层膜结构,以及运送至溶酶体进行降解的过程。顺利获得在酵母中进行遗传筛选，已有多个对于自噬小体形成起重要作用的自噬相关基因被发现。这篇文章中，我们分离得到了一个新的自噬基因，epg-9, 该基因的缺失导致自噬降解过程出现问题，从而在线虫的卵发育过程中累积大量蛋白聚集体。epg-9 的突变降低了在饥饿条件下线虫的存活率。epg-9 的突变体呈现 unc-51/Atg1 或epg-1/Atg13 功能缺失的典型特征。epg-9 编码的蛋白与哺乳动物的ATG101 具有高度同源性。EPG-9 直接与EPG-1/Atg13相互作用。我们的研究表明线虫中EPG-9与EPG-1形成复合体,在细胞自噬过程中起作用。

我所博士研究生梁倩倩为文章的第一作者，论文的其它作者包括杨培国博士，田娥博士以及生物信息中心韩敬华老师。张宏博士为本文的通讯作者，该项研究由国家基础研究基金973资助，张宏博士的研究取得HHMI国际青年科学家奖支持，在北京科学生命购宝钱包 完成。