2012年6月1日，我所周俭民实验室与清华大学科学生命学院柴继杰实验室合作在《Science》杂志上发表了题为“Chitin-Induced Dimerization Activates a Plant Immune Receptor”文章（336：1160-1164）。该研究成果证明了植物先天免疫受体蛋白AtCERK1识别病原菌、激活免疫反应的生化机理。

植物的天然免疫是植物免疫系统的重要组成部分。在植物的细胞膜上存在多种模式识别受体，顺利获得识别病原体上的一些共有的、保守的分子基序（也即病原相关分子模式），引发先天免疫反应。真菌病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N –乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体CERK1是一种LysM类型的受体激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的CERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。周俭民-柴继杰合作团队顺利获得多种生化和功能分析以及结构生物学实验，发现了几丁质激活CERK1的机理。结果表明：当植物宿主细胞感受到几丁质时，植物细胞膜上的AtCERK1顺利获得胞外LysM结构域二聚化来完成配体感应，使其胞内结构域磷酸化并激活下游防卫反应信号通路。该项研究为理解植物免疫调控及其它受体激酶的作用方式给予了一个宝贵的模型。

清华大学柴继杰教授、我所周俭民研究员和郑州大学常俊标教授为共同通讯作者；柴继杰指导的研究生刘婷婷（清华大学）和周俭民指导的研究生刘自旭（南京大学）为共同第一作者；来自北京大学的研究人员也参与了部分研究工作。该项研究得到科技部及北京市政府资助。