2012年5月29日，我所张跃林实验室在《The Plant 购宝钱包 》杂志上在线发表题为“The MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 Kinase Cascade Negatively Regulates Immunity Mediated by a Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase in Arabidopsis”的文章。

在与病原菌的长期抗争过程中，植物进化出了复杂的先天性免疫系统。病原相关分子模式(PAMP)所诱发的免疫反应是植物的第一道免疫防线，而植物的抗性蛋白（R）可识别病原菌的毒性蛋白，引发强烈的免疫反应。MAPK信号通路在植物先天性免疫反应中发挥着重要的调控功能。PAMP受体下游有一条重要的MAPK级联信号通路：MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4。已有的研究表明，mekk1，mkk1/2 和mpk4 突变体均表现出自身免疫激活和细胞死亡的表型，但机制尚不明朗。于是我们在mkk1/2突变体背景下进行了抑制子的正向遗传筛选。我们把其中一个突变体命名为summ1，它不仅可以抑制mkk1/2的免疫反应和细胞死亡，而且可以抑制mekk1和mpk4的表型。顺利获得图位克隆我们发现SUMM1编码MEKK2蛋白，该蛋白是一个典型的MAP Kinase Kinase Kinase。我们发现SUMM1可以与MPK4相互作用，并且在体外可以被MPK4磷酸化。SUMM1过表达可以激活植物的抗病反应和细胞死亡，而这些反应又依赖于NB-LRR R蛋白SUMM2。我们的结果表明，MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 蛋白激酶通路负调控由MEKK2所介导的免疫反应，而一旦该激酶通路被阻断，MEKK2的激活可引起SUMM2介导的免疫反应。

我所博士生孔青和曲娜博士为本文的共同第一作者，参与此工作的还有我所高明辉博士、张志斌、丁小军、杨帆、李应中博士和陈涉博士，以及University of British Columbia的Oliver X.Dong和李昕博士。张跃林博士是本文通讯作者。此项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京科学生命购宝钱包 完成。