2012年4月15日，我所周俭民实验室在Nature杂志在线发表题为“A Xanthomonasuridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases”的文章。该项研究揭示了野油菜黄单胞菌III型效应蛋白AvrAC攻击植物免疫系统、增强细菌毒性的生化机理。

植物天然免疫在感受到病原微生物来源的分子后激活，其中两个蛋白激酶BIK1和RIPK在免疫通路中起关键作用。野油菜黄单胞菌野油菜致病变种(Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris) 是一种在全球范围内引起十字花科植物黑腐病的重要病原细菌。AvrAC是一个广泛存在于Xcc菌株中的效应蛋白。研究发现AvrAC可以与拟南芥免疫信号通路中两个重要的细胞质受体类激酶BIK1和RIPK直接互作，并抑制其激酶活性。遗传证据显示BIK1是AvrAC的关键靶蛋白。进一步研究发现AvrAC具有全新的尿苷单磷酸转移酶催化功能，顺利获得修饰底物BIK1和RIPK激活环中的保守丝氨酸和苏氨酸，阻止这两个激酶的磷酸化，从而达到抑制植物免疫信号通路的作用。

我所和清华大学联合培养的博士生冯锋为文章第一作者，参与该论文研究的还有戎伟博士、吴小刚博士和张杰博士，蛋白质组中心的陈涉博士和杨帆给予了质谱分析。周俭民博士和海南大学的何朝族教授为文章共同通讯作者。该研究在北京科学生命购宝钱包 完成，得到科技部和北京市政府的资助。

图片来源于(Feng et al., 2012)

AvrAC尿苷单磷酸修饰植物免疫受体激酶抑制植物天然免疫信号转导。

A. 串联质谱分析显示AvrAC在植物细胞中能够对BIK1的激活环上保守的丝氨酸和苏氨酸添加UMP修饰。B. AvrAC对Xcc在拟南芥上的致病性的贡献依赖于BIK1。野生型和avrAC突变体菌混合接种不同的拟南芥材料进行竞争指数分析。C. AvrAC抑制植物免疫反应的生化和分子机制。正常条件下（图左），植物免疫相关受体激酶PRRs在识别配体病原物的PAMPs后能够磷酸化BIK1而激活PTI。效应蛋白AvrB进入植物细胞后能够诱导RIPK磷酸化RIN4从而激活RPM1介导的ETI。当Xcc侵染植物后（图右），AvrAC能够对BIK1 和 RIPK的激活环上保守的丝氨酸和苏氨酸位点进行UMP修饰，阻止了它们的磷酸化，抑制它们激酶活性进而抑制下游的信号转导。